18 Péricardite chronique
PERICARDITE CHRONIQUE
La PC est une symphyse des deux feuillets du péricarde gênant le remplissage diastolique du cœur
Anatomie pathologique
péricarde
épaississement dense du péricarde >5mm fait de tissu fibreux cicatriciel inextensible
cette gangue péricardique peut recouvrir tout le cœur, mais prédomine le plus souvent au contact du diaphragme et aux parties antérieur des ventricules
calcifications dans 1/3 des cas
3 formes : formes subaigües épicardo-péricardiques, formes fibreuses, formes calcaires
Myocarde :
Le myocarde auriculaire est parfois amincie et fragile
organes périphériques :
foie congestif avec fibrose centro-lobulaire
plèvres épaissies
Physiopathologie
l’adiastolie est responsable de l’élévation des pressions diastolique ventriculaires auriculaire et veineuse => diminution du remplissage ventriculaire => débit systolique s’abaisse
en amont : singes semblable à l’IVD
en aval : le signe le plus précoce est le pouls paradoxal
Clinique :
dyspnée d’effort, cyanose discrète
tableau d’insuffisance cardiaque droite
tableau hépato-ascitique de Pick (fait évoquer une cirrhose décompensée)
ascite + distension abdominale
hépatomégalie ferme douloureuse + parfois SPM et sub-ictère
œdème des membres inferieurs
signes digestifs : anorexie, épigastralgies
AEG, asthénie, amaigrissement
examen cardiaque retrouve :
palpitation, choc de pointe souvent non perçu
auscultation : arythmie rapide, bruits de cœur assourdis, vibrance péricardique de Lian (bruit proto-diastolique vibrant maximal à l’apex
pincement de la différentielle
pouls paradoxal de Kussmaul
Paraclinique :
radiologie graphique et scopique :
ECG toujours anormal
onde P élargies bifides
ACFA
Bas voltage des QRS
Onde T plates négatives
Echographie : coque gênant le remplissage
Hémodynamique : le cathétérisme droit est indispensable = les pressions au niveau du ventricule droit réalisent un aspect de DIP-PLATEAU diastolique
Evolution
l’évolution spontanée se fait vers la mort dans un tableau cachectique
Etiologies :
tuberculose :
autres causes :
péricardite purulente
hémopéricardite
péricardite urémique
péricardite post-radique
aucune cause retrouvée
Formes anatomo-cliniques :
forme subaigue ou épicardo-péricardite tuberculeuse à évolution sub-aigue :
sujet jeune
l’importance des lésions épicardiques évoluant vers la constriction en moins d’1 an
tableau de cirrhose à petit cœur
problème thérapeutique : lésions inflammatoires trop récentes qui rendent l’intervention dangereuse
forme fibreuse : la péricardite initiale passe inaperçue, peu dangereuse, le clivage chirurgical est facile
forme calcaire : stade évolutif de l’affection péricardique avec trouble du rythme (ACFA), son traitement chirurgical est complexe (plaies)
PERICARDITE CHRONIQUE
La PC est une symphyse des deux feuillets du péricarde gênant le remplissage diastolique du cœur
Anatomie pathologique
péricarde
épaississement dense du péricarde >5mm fait de tissu fibreux cicatriciel inextensible
cette gangue péricardique peut recouvrir tout le cœur, mais prédomine le plus souvent au contact du diaphragme et aux parties antérieur des ventricules
calcifications dans 1/3 des cas
3 formes : formes subaigües épicardo-péricardiques, formes fibreuses, formes calcaires
Myocarde :
Le myocarde auriculaire est parfois amincie et fragile
organes périphériques :
foie congestif avec fibrose centro-lobulaire
plèvres épaissies
Physiopathologie
l’adiastolie est responsable de l’élévation des pressions diastolique ventriculaires auriculaire et veineuse => diminution du remplissage ventriculaire => débit systolique s’abaisse
en amont : singes semblable à l’IVD
en aval : le signe le plus précoce est le pouls paradoxal
Clinique :
dyspnée d’effort, cyanose discrète
tableau d’insuffisance cardiaque droite
tableau hépato-ascitique de Pick (fait évoquer une cirrhose décompensée)
ascite + distension abdominale
hépatomégalie ferme douloureuse + parfois SPM et sub-ictère
œdème des membres inferieurs
signes digestifs : anorexie, épigastralgies
AEG, asthénie, amaigrissement
examen cardiaque retrouve :
palpitation, choc de pointe souvent non perçu
auscultation : arythmie rapide, bruits de cœur assourdis, vibrance péricardique de Lian (bruit proto-diastolique vibrant maximal à l’apex
pincement de la différentielle
pouls paradoxal de Kussmaul
Paraclinique :
radiologie graphique et scopique :
ECG toujours anormal
onde P élargies bifides
ACFA
Bas voltage des QRS
Onde T plates négatives
Echographie : coque gênant le remplissage
Hémodynamique : le cathétérisme droit est indispensable = les pressions au niveau du ventricule droit réalisent un aspect de DIP-PLATEAU diastolique
Evolution
l’évolution spontanée se fait vers la mort dans un tableau cachectique
Etiologies :
tuberculose :
autres causes :
péricardite purulente
hémopéricardite
péricardite urémique
péricardite post-radique
aucune cause retrouvée
Formes anatomo-cliniques :
forme subaigue ou épicardo-péricardite tuberculeuse à évolution sub-aigue :
sujet jeune
l’importance des lésions épicardiques évoluant vers la constriction en moins d’1 an
tableau de cirrhose à petit cœur
problème thérapeutique : lésions inflammatoires trop récentes qui rendent l’intervention dangereuse
forme fibreuse : la péricardite initiale passe inaperçue, peu dangereuse, le clivage chirurgical est facile
forme calcaire : stade évolutif de l’affection péricardique avec trouble du rythme (ACFA), son traitement chirurgical est complexe (plaies)